临沧启闭机闸门价格

闸门学说是用以解释伤害性刺激与疼痛之间复杂关系的学说。此说认为，伤害性刺激的信息首先传达至一传递细胞，此传递细胞可被粗大、带髓鞘、正常时只传导非伤害性感觉的纤维所激动，但必须达到一定的强度。也可以被微细的传导伤害刺激的纤维所激动，即微细纤维激动时信息易于进入传递细胞。简言之，粗纤维不易将信息传入传递细胞，也即刺激粗纤维时可产生“关闸作用”，而刺激细纤维时易于传入传递细胞，称“开闸”作用。日常生活中于受伤或其邻近部位加压(刺激粗纤维)可以缓解疼痛，与闸门学说理论相符，但却不能解释为何有时疼痛感觉与刺激可以不位于同一解剖部位的现象

闸门学说即闸门控制学说，是1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，为疼痛控制提出的，其基本论点是:粗（Aα、Aβ、Aγ）纤维和细（Aδ、C）纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系。粗纤维的冲动只能兴奋SG细胞，使该细胞向T细胞发出抑制性冲动，从而阻断外周纤维向T细胞传导传递冲动，故闸门关闭。而细纤维只能抑制SG细胞，使后者不能向T细胞发出抑制性冲动，因而闸门开放。 [2]  另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位**投射(快痛)，**的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝痛并持续增强。